HUSLAB

Tutkimusohjekirjan etusivu. Hakemisto erikoisalan, nimen, lyhenteen tai tutkimusnumeron mukaan

Fosfaatti, epäorgaaninen, plasmasta

4595 P -Pi

Tiedustelut

Meilahden sairaalan laboratorio, puh. kanslia (09) 471 72579, työpiste 74304, päivystysaikana 72645

Yhteyshenkilöt

kemisti Mia Sneck: mia.sneckathus.fi / 050 427 1548 ja lääkäri Timo Kouri: timo.kouriathus.fi / 050 427 1252

Indikaatiot

Lisäkilpirauhasen, munuaisten ja luuston sairauksien diagnostiikka ja hoidon seuranta. D-vitamiinin aineenvaihduntahäiriöt. Parenteraalisen ravitsemuksen seuranta etenkin tehohoitopotilailla.

Esivalmistelu

Plasman fosfaattinäyte tulisi ottaa vakio-olosuhteissa, sillä ateria aiheuttaa fosfaattitason heilahtelua. Paasto on suositeltava (fP-Pi-määritys, KL 1431). Ruokailun ajankohta merkitään.

Näyteastia

Li-hepariiniputki 5 ml

Näyte

0.5 ml hemolysoitumatonta Li-hepariiniplasmaa, lapset vähintään 0.1 ml. Lähetys huoneenlämpöisenä, mikäli perillä vuorokauden kuluessa. Eroteltu plasmanäyte säilyy jääkaapissa 4 vrk. Pitempiaikaista säilytystä varten näyte pakastetaan.

Menetelmä

Fotometrinen, molybdaattireaktio. Akkreditoitu menetelmä.

Tekotiheys

Päivittäin, kaikkina vuorokauden aikoina

Tulokset valmiina

Samana päivänä

Viitearvot

alle 1 kk 1.5 - 2.6 mmol/l
1-6 kk 1.5 - 2.5 mmol/l
7-24 kk 1.3 - 2.2 mmol/l
2-12 v 1.2 - 1.8 mmol/l
13-16 v 1.1 - 1.8 mmol/l
17 v 0.8 - 1.4 mmol/l
miehet, 18-49 v 0.71 - 1.53 mmol/l
naiset, alkaen 18 v 0.76 - 1.41 mmol/l
miehet, alkaen 50 v 0.71 - 1.23 mmol/l

Tulkinta

Fosfaatin alentunut plasmapitoisuus (hypofosfatemia) on lieväasteisena melko yleinen sairaalapotilailla. Yleisimpiä syitä ovat tilat, joissa fosfaattia siirtyy ekstrasellulaaritilasta solujen sisään, minkä voi aiheuttaa glukoosin tai muun hiilihydraatin runsas anto, insuliinin vaikutus tai respiratorinen alkaloosi. Nälkiintyneellä glukoosin anto voi aiheuttaa jopa vaarallisen matalan plasman fosfaattipitoisuuden ("refeeding syndrome"). Muita matalia fosfaattipitoisuuden syitä ovat lisääntynyt menetys munuaisten kautta hyperparatyreoosissa (primaarinen tai sekundaarinen) tai tubulusten toimintahäiriöissä (Fanconin syndrooma) ja osteomalasiassa. Alentunut fosfaattipitoisuus voi johtua fosfaatin menetyksestä tai vähentyneestä absorptiosta suolistossa (oksentelu. ripuli, malabsorptio, D-vitamiinin puutos, fosfaattia sitovien antasidien käyttö, malnutritio). Diabeettisen ketoasidoosin hoito insuliinilla voi johtaa matalaan fosfaattipitoisuuteen.

Fosfaatin kohonneita plasmapitoisuuksia (hyperfosfatemia) tavataan yleisimmin munuaisten akuutissa tai kroonisessa vajaatoiminnassa, fosfaatin tubulaarisen reabsorption lisääntymisen johdosta (hypoparatyreoosi, pseudohypoparatyreoosi, akromegalia), fosfaatin liikasaannin johdosta (oraalinen, parenteraalinen, rektaalinen), asidooseissa (metabolinen tai respiratorinen), tiloissa, joissa esintyy solujen hajoamista (rabdomyolyysi, hemolyysi, hoidettu leukemia tai lymfooma), D-vitamiinin yliannostelussa ja sarkoidoosissa.

Uudet pohjoismaisen NORIP-projektin (Nordic Reference Interval Project) tulosten mukaiset aikuisten viitearvot otettu käyttöön 29.4.2004. Menetelmä ja sen tulostaso säilyivät ennallaan.

Tutkimus P -Pi päivitetty 20.04.2017 / MS

Sivun alkuun

© HUSLAB-liikelaitos. Ohjekirjajärjestelmästä vastaa Janne Suvisaari.
Ohjekirjasivuston viimeisin automaattinen päivitys: 16.01.2018 klo 00:23.