Akuutin vuototaipumuksen selvittely, plasmasta

21289

P -AkVuot

Osatutkimukset

P -APTT, P -Fibr, P -FIX, P -FV, P -FVIII., P -FXIII, P -Trombai, P -TT, P -vWF-Ag ja P -vWF-Akt

Indikaatiot

Äkillinen verenvuoto ja akuutin vuototaipumuksen selvittely päivystyksellisesti. Pitkittyneen vuototaipumuksen elektiiviseen selvittelyyn suositellaan tutkimusta 3355 P-Vuotot.

Näyteastia

Hyytymistutkimusputki, 109 mM Na-sitraatti, 2.7 ml

Näyte

3.2% Na-sitraattiplasma. Näyte säilyy sentrifugoimatta ja erottelematta huoneenlämmössä noin 8 tuntia. Lähetys huoneenlämpöisenä. Kiireelliset näytteet tulee lähettää välittömästi Meilahden sairaalan laboratorioon. Jos näytettä ei voida toimittaa määritettäväksi 8 tunnin sisällä, näyte on sentrifugoitava (10 - 15 min 2500 g), plasma eroteltava muoviputkeen ja lähetettävä pakastettuna.

Tekotiheys

Päivittäin ympäri vuorokauden

Tulkinta

Tutkimuksessa selvitetään pääasiassa hyytymisjärjestelmän tekijöitä sekä primaarihemostaasin osalta von Willebrandin tekijän aktiivisuutta ja pitoisuutta. Tutkimusta käytetään äkillisen vuotohäiriön selvittelyssä.

Tromboplastiiniaika (P-TT) mittaa hyytymistekijöiden II, VII ja X yhteisvaikutusta: tulos on lähes sama kuin matalimman em. hyytymistekijän aktiivisuus.. P-TT on matala K-vitamiinin vajauksessa, esim. varfariinihoidon aikana, parenteraalisessa nutritiossa, dietäärisistä syistä, imeytymishäiriöissä ja joskus laajakirjoisten antibioottihoitojen yhteydessä. Hyytymistekijä VII:n lievä aleneminen ei välttämättä näy tromboplastiiniajan pidentymisenä (epäherkkä).

P-APTT mittaa sisäisen hyytymisreitin tekijöiden (XII, XI, IX, VIII, X, V, II ja I) yhteisvaikutusta. Seulontatutkimuksena APTT-tutkimus on yksinään epäspesifinen ja epäherkkä, joten näytteestä tutkitaan myös P-FVIII ja P-FIX. Vuotohäiriöistä hemofilia A ja B, vaikeat muut hyytymistekijävajeet (esim. maksan vajaatoiminta tai DIK) tai vasta-aineet pidentävät APTT- arvoa. Tukoshäiriöissä fosfolipidivasta- aineisiin voi liittyä APTT-arvoa pidentävä lupusantikoagulantti.

Trombiiniaika (P-Trombai) -tutkimuksella selvitetään mahdollista perinnöllistä fibrinogeenin rakenteellista poikkeavuutta (dysfibrinogenemia), joka voi aiheuttaa vuototaudin (tällöin trombiiniaika on pidentynyt). Hepariinihoito pidentää trombiiniaikaa ja toisaalta näytteenoton hepariinikontaminaatio on poissuljettava. Trombiiniaika on pidentynyt hepariini-, fibrinolyysi- ja trombiini-inhibiittorihoitojen yhteydessä sekä fibrinogeenitason ollessa matala. Samoin trombiiniaika on pidentynyt, jos näytteessä on runsaasti fibriinin hajoamistuotteita.

FV on K-vitamiinista riippumaton hyytymistekijä, joka kuuluu ns. ulkoiseen hyytymisjärjestelmään. FV laskee mm. maksasairauksissa (alentunut synteesi) ja lisääntyneen kulutuksen yhteydessä (DIK, akuutti vuoto).

FXIII-vajaus ei tule esiin P-TT- tai P-APTT -tutkimuksissa. Perinnöllisessä FXIII-vajauksessa FXIII-aktiivisuus on hyvin matala. Hankinnaiset syyt, kuten massiivi vuoto tai DIK, voivat alentaa aktiivisuutta.

Fibrinogeenin (P -Fibr, hyytymistekijä I) pitoisuus on alentunut harvinaisessa perinnöllisessä fibrinogeenin vajauksessa sekä mm. vaikeassa maksan vajaatoiminnassa (alentunut synteesi) ja DIK:ssä (lisääntynyt kulutus). Akuutissa maksavauriossa fibrinogeenipitoisuus laskee varsin hitaasti sen pitkän puoliintumisajan takia (T1/2 n. 120 h). Liuotushoidon aiheuttama systeeminen fibrinolyysi alentaa fibrinogeenipitoisuutta huomattavasti. Fibrinogeenin ns. kriittinen hemostaattinen pitoisuus on n. 0,5-1 g/l. Fibrinogeenipitoisuus nousee mm. akuutin faasin reaktioiden yhteydessä. Trombiiniestäjähoidossa (mm. lepirudiini, dabigatraani) voidaan saada virheellisen matalia mittaustuloksia.

Von Willebrand -tekijä (vWF) on tärkeä primaarihemostaasin ylläpitäjä. VWF pysäyttää trombosyytit verivirrasta spesifisten reseptorien välityksellä ja kiinnittää trombosyytit verisuonivauriopaikkaan. VWF toimii myös FVIII- kantajaproteiinina ja suojaa sitä inaktivaatiolta. VW- taudissa VWF:n määrä ja/tai aktiivisuus on alentunut, mikä johtaa vuototaipumukseen.

Tutkimus P -AkVuot päivitetty 11.08.2022 / TH

Sivun alkuun

Viimeisin päivitys: 25.04.2024 klo 00:42.